Alcohol... engorda?

SÍ, LA EXPLICACIÓN ES COMO SIGUE... Generalmente se atribuyen a las secuelas metabólicas del alcoholismo un origen nutricional puro. Cada gramo de etanol aporta 7,1 Kcal. Doce onzas (una onza equivale a 30 gramos o se que son 360 gr. de alcohol) de una bebida con 86º de alcohol contienen aproximadamente 1200 Kcal., que representan aproximadamente la mitad de la ingesta diaria recomendada de energía alimentaria. El alcohol es capaz de cubrir parcialmente las necesidades de energía del organismo desplazando a los restantes nutrientes de la dieta.

Las bebidas alcohólicas no contienen generalmente proteínas, vitaminas, minerales y otros nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estos puede convertirse en francamente deficitaria en el caso del consumo regular de alcohol. Hasta la década del 60 las secuelas metabólicas del alcoholismo se atribuían únicamente a deficiencias nutricionales. Sin embargo, la mejoría del suministro de nutrientes no se acompaña en una disminución de las complicaciones hepáticas y neurológicas.

Deficiencias nutricionales particulares pueden desempeñar una función contribuyente adicional.

Desde hace mucho tiempo se reconoce que las deficiencias nutricionales de metionina puede potenciar, y su suplementación nutricionales puede aliviar la transformación grasa del hígado inducida por el alcohol. Inicialmente se pensaba que la causa radicaba en el efecto preservador de la metionina sobre la colina, pero un mecanismo más apropiado parece ser el agotamiento de los niveles de glutation. De forma similar la corrección de las deficiencias nutricionales de vitamina A puede incrementar la potenciación del daño hepático alcohólico que favorece la deficiencia simultánea de esa vitamina.

La fibrosis y la cirrosis hepática son frecuentes complicaciones del alcoholismo que aparecen aunque las dietas sean hiperproteicas, elevadas en grasas y suplementadas con vitaminas y minerales, por lo tanto, desde el punto de vista terapéutico no es totalmente exitoso este procedimiento para la prevención de la cirrosis de los alcohólicos. El consumo crónico de alcohol genera una malnutrición secundaria por la afectación de la digestión y la absorción de nutrientes.

Los niveles hepáticos de vitamina A se reducen con el consumo de alcohol. Esta reducción no puede ser explicada solamente por una alteración de la ingestión, la absorción o por cambios en los niveles séricos del retinol o de su proteína sérica transportadora. Se han sugerido como mecanismos posibles una movilización o un catabolismo aumentado de la vitamina A hepática. La eliminación del ácido retinoico del organismo se inicia por el sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME), dependiente del citocromo P450 (ubicados en la cadena oxidativa en las cresta de la mitocondria). En el alcoholismo este sistema se encuentra inducido, por lo que aumenta el catabolismo del ácido retinoico, disminuye la concentración hepática de vitamina A y se incrementa la susceptibilidad a las alteraciones morfológicas de la celula hepática y a la cancerogénesis.

El consumo de alcohol afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de riboflavina, piridoxina, ácido ascórbico, vitamina D, vitamina K, tiamina, ácido fólico y niacina.